S-Adenosil 1-metiyonin veya SAM-e, vücutta çeşitli metabolik yollarda kullanılmak üzere doğal olarak üretilen bir kimyasaldır. SAM-e içeren takviyeler, görünüşte alakasız koşulların tedavisinde onlarca yıldır kullanılmaktadır. SAM-e, Mayo Clinic'ten ağrı ve iltihaplanma tedavisinde gözle görülür etkinliği ve B'den 2011'e kadar daha güçlü bir onay için daha fazla çalışma gerektiren depresyon ve intrahepatik kolestaz için C derecesiyle B notu aldı. Avrupa'da, SAM-e Reçeteyle sadece ilaç Ademetionine olarak kullanılabilir. Yerleşik etkinliği ve uzun kullanım geçmişine rağmen, SAM-e'nin etki mekanizması tam olarak anlaşılmamıştır. Bununla birlikte, SAM-e'nin, beyinde dopamin, serotonin ve epinefrin düzeylerini arttırdığı, bazı yeni geliştirilen anti-depresan ilaçlar olduğu bilinmektedir. Yale Önleme Araştırma Merkezi'ne göre SAM-e, hem dopamin düzeylerini hem de serotonin düzeylerini artırarak, serotonin spesifik ilaçları tarafından belirtilmeyen bazı depresyon semptomlarını ele alabilir.
SAM-e
1952'de keşfedildi SAM-e'nin hücresel biyokimyasal yollarda merkezi bir rol oynayacağı belirlendi. SAM-e, transsulfürasyon, aminopropilasyon ve metilasyon yolaklarında önemli bir öncüdür. Transsülfürasyonda SAM-e, vücudun en güçlü antioksidanı olan glutatyon üretmek için doğrudan homosisteini gençleştirir. Ayrıca ağrı kesici poliaminler spermidin ve spermin sentezi ile iltihabın azaltılmasını ve ağrı azaltmayı kolaylaştırır. Bu, amino asit metioninin geri dönüşümünün yanı sıra, aminopropilasyon yoluyla gerçekleştirilir. Hücresel metilasyon reaksiyonlarında, SAM-e, bir metil donörü olarak görev yapar. Bu işlemle proteinler, fosfolipitler ve nükleik asitler üretilir. Monoamin nörotransmiterleri serotonin, norepinefrin ve dopamin de kısmen metilasyon yoluyla yapılır.
Dopamin
Antidepresan ilaçların ilk nesli monoamin oksidaz inhibitör sınıfıydı. Yanlışlıkla keşfedilen bu ilaçlar, sadece serotonin değil, aynı zamanda dopamin ve norepinefrin sinaptik seviyelerini de arttırdı. Depresyonu tedavi etmede oldukça etkili olmasına rağmen, potansiyel olarak ölümcül yan etkileri nedeniyle kullanılmaya başlandı. İkinci ve üçüncü kuşak antidepresanlar, neredeyse yalnızca artan serotonin seviyelerine odaklanmış olsa da, 2011'deki yeni anti-depresan ilaçlar, bir kez daha, sinaptik dopamin ve norepinefrin artışına odaklanmaktadır. Beyindeki norepinefrin düzeylerini arttırmanın, artan enerji, heyecan ve potansiyel stres hissi yarattığı düşünülmektedir. Bununla birlikte, artan dopamin seviyeleri, kendine güvenme, refah ve memnuniyet duygularını arttırır.
SAM-e /Dopamin İlişkisi
Düşük dopamin düzeyleri, serotonin ve norepinefrin klinik depresyon ile ilişkilendirilse de, bu kimyasallar oral destek olarak alınamaz. Monoamin oksidaz enzimi tarafından hızla yok edilirler. Ne olursa olsun, yapısal olarak kan akışından beyine geçemezler. Bununla birlikte SAM-e, kan-beyin bariyerini aşma yeteneğine sahiptir ve vücudun bu beyin bu nörotransmiterlerden daha fazlasını doğrudan beynin içinde yapmasını sağlayarak çalışabilir.
Depresyon Üzerindeki Etkileri
2011 yılı itibariyle, Prozac gibi serotonin spesifik anti-depresan ilaçlar, norepinefrin veya dopamin seviyelerini de etkileyen ilaçlar tarafından üstlenilmiştir. Pharmacy Times'a göre, dopamin agonist ilacı Abilify, ülkede depresyon için ek bir ilaç olarak kabul edildiğinden bu yana ülkedeki en çok reçete edilen altıncı ilaç oldu. Bu eğilim, serotonine özgü anti-depresanların, apatiyi, zevk kaybını, yorgunluğu, aşırı uykuyu, ilgi kaybını ve azalmış motivasyonu içeren depresyona eşlik eden bir semptom modelini yeterince tedavi edememesi nedeniyle olasıdır. Bunların hepsinin serotonerjik sistemden değil, dopaminerjik sistemden yönetildiğine inanılıyor. SAM-e, dopamin ve serotonin yükseltme özellikleri ile antidepresan etkilerini bu mekanizma yoluyla da potansiyel olarak uygulayabilir.