Glutamik asit dekarboksilaz, vücuttaki önemli bir inhibitör nörotransmiterin sentezlenmesinden sorumlu olan bir enzimdir. Araştırma, bu enzime karşı otoimmün bir tepki ile bazı hastalıklar arasındaki bağlantıyı incelemiştir. Glutamik asit dekarboksilaza karşı antikorların tespiti, tip 1 diyabetin erken teşhisinde ve tedavisinde bir rol oynayabilir.
asit (GABA). GABA nöronlarda ve beta pankreas hücrelerinde önemli bir inhibitör nörotransmitterdir. Glutamik asit dekarboksilazdaki iki izoform, GAD-67 ve GAD-65 olarak tanımlanır. Her iki izoform, hem beyinde hem de pankreasta bulunur.
Otoimmün Bozukluklar
Otoimmünite, bağışıklık sistemi tarafından doğal hücrelere ve dokulara karşı bir saldırı tanımlamak için kullanılan bir terimdir. Düzgün çalıştığında, bağışıklık sistemi vücudu virüs, bakteri ve diğer zararlı maddeler gibi yabancı parçacıklara saldırarak ve ortadan kaldırarak korur. Bağışıklık sistemi, yabancı maddeleri, bu maddelerin yüzeyinde bulunan kimyasal işaretler olan eşsiz antijenlerle tanımlar. Otoimmünite, bağışıklık sistemi yanlışlıkla doğal hücreleri ve dokuları yabancı olarak tanımladığında oluşur. Sonuç, bağışıklık sistemi tarafından hücrelere ve dokulara bir saldırıdır. Nöronlardaki glutamik asit dekarboksilaza karşı otoimmün bir cevap Stiff-Man sendromu olarak bilinen nadir bir nörolojik durumda ortaya çıkmıştır. Pankreas hücrelerinde YAB'ye benzer bir otoimmün cevabın, tip 1 diyabet ile ilişkili olabileceği öne sürülmüştür.
Tip 1 Diyabet
Diyabet, Birleşik Devletler'deki en yaygın hastalıklardan biridir ve liderdir kalp hastalığı, böbrek hastalığı, körlük ve amputasyonların nedeni. İnsülin, kan dolaşımındaki artan glikoz seviyelerine yanıt olarak normal olarak pankreas tarafından üretilen bir hormondur. Kan glukoz seviyeleri genellikle yiyecek tüketiminden sonra artar. İnsülin, kan akışından glikozun enerji olarak kullanılmak üzere hücrelere ve dokulara aktarılmasını başlatır. Tip 1 diyabet, pankreasın, eğer varsa, en az miktarda insülin üretebildiği bir durumdur. İnsülin üretememesi çoğu zaman, insülin sentezlenmesinden sorumlu pankreatik beta hücrelerini tahrip eden bir otoimmün tepkisine bağlıdır. Tip 1 diyabet gelişimine yol açabilecek pankreas hücrelerine karşı otoimmün bir yanıtın ortaya çıkabileceğini düşündürmektedir. Çalışmalar, GAD antikorlarının varlığı ile tip 1 diyabet gelişimi arasında bir korelasyon göstermiş olsa da, bu faktör tek başına hastalığın kesin bir belirleyicisi değildir. Bununla birlikte, tip 1 diyabetin erken tanımlanmasında ve tedavisinde yardımcı olabilecek bir tarama aracı olabilir.
Gelecek
YAB antikorları ile gelişme arasındaki korelasyonun gücünü belirlemek için ek çalışmalar yapılması gerekecektir. Tip 1 diyabet Ek olarak, GAD antikorlarının varlığı, tip 1 ve tip 2 diyabet arasında ayrım yapmakta faydalı olabilir. Tip 1 diyabetin aksine, tip 2 diyabet, üretim eksikliğinden ziyade insüline verilen yanıtın verdiği bir durumdur. Ek olarak, glutamik asit dekarboksilazın diğer hücreler ve dokularda da önemli bir rolü olduğu bulunabilir.