ABD ve diğer sanayileşmiş ülkelerin büyüyen bir halk sağlığı sorunu , Alzheimer Hastalığı (AH ), bilişsel ve davranışsal bozulma ile tezahür , kazanılmış bir durumdur . Genellikle hastalar ilerleyici bellek gibi dil bozuklukları gibi diğer bilişsel işlevlerin bozulması ile tamamlanmaktadır kaybı , ve görsel-uzamsal becerilerin düşüklüğü ile sunuyoruz. Semptomlarınşiddeti bireyin sosyal ve mesleki fonksiyonu ile fark uğratır MS tanısı yapılır . Alzheimer Hastalığı demans ve fourthth arasında
en yaygın nedeni arasında
İstatistikler (bazı çalışmalardaüçüncü ) erişkinlerde ölüm önde gelen nedeni , AD son yıllardaartış olmuştur . On -set AD 60 yaş üzerinde en sık görülen vakaların küçük bir kısmı ( yüzde 10 daha az ) gibi erken yaşamınüçüncü on yıl olarak başlayabilir iken. 80 yaş üzerinde yaklaşık yüzde 40 yaygınlık artar ama , ilginçtir , yenirisk on -set AD yaşı 90 ötesinde bir yere düşebilir .ABD'de , AD , bilişsel ve fiziksel bozuklukların geniş bir yelpazede ortaya çıkan , yaklaşık 5,2 milyon kişiyi etkileyen .
tahminlere göre
Geleceği , 7,7 milyon Amerikalı , 2030 yılında AD sahip olacak ve 11 2050 yılında 16 milyon . Oranları ve eğilimler diğer sanayileşmiş ülkelerinABD'nin bu
Patoloji
20. yüzyılın başlarında serebrokortikal atrofi gibi AD açıklayan Alois Alzheimer yazmalarınınyayınlanmasından bu yana , araştırmacılar çeşitli histopatolojik aydınlatmıştır benzer hastalığı düşündüren olgular . Bu nörofibriler yumaklar ( NFTler ) içerir ; senil plaklar (SP ) , granulovacuolar dejenerasyon , nöropil iplikleri , sinaptik dejenerasyon , nöropil iplikleri ve nöronal kayıp . Bu tür bulgular çeşitli diğer nörodejeneratif hastalıklarda ortaya çıkabilir yana , hiçbir lezyon AD için patognomonik olduğu bugüne kadar tespit edilmiştir.
Etyoloji ve genetik
ADneden olurken tüm vakaların yüzde yediden az ( özellikle kalıtım bağlı ) ailesel ise bilinmeyen ve araştırmacılar faktörleri kromozomal AD ile ilgili genetik çalışmalar bir dizi üstlenmiştir. Hastalık belirli Alzheimer genlerden tezahür etmez iken Böylece , bu risk faktörleri yakınsak bir kombinasyonu sonucu gibi görünüyor . Bu nedenle , bu genler ne anlamak için önemli olduğunu ve nasıl insan sağlığını etkiler .
Kromozomlar ve Genler
Kromozomlar deoksiribonükleik asit uzun iplikçik ( DNA ) vardır , birlikte düzenlenen şekilli ve histon denilen proteinler ile düzenledi. İnsanlar 46 kromozom , 23 çift , genlerin çok sayıda her vardır . Küçük kromozomlar , erkeklerdeY kromozomu gibi , genlerin sadece bir avuç olabilir iken , çoğu binlerce tutun . AD ile bağlantılı genlerin bilinen mutasyonlar çeşitli kromozom arasında yayılır.
Kromozom 21 üzerinde amiloid öncü proteinin (APP) için gen Alzheimer Hastalığı
Mutasyonlar ile Gen mutasyonları İlişkili , kromozom 14 , kromozom 1 AD ile ilişkili olarak üzerinde otopsi beyin sinir hücrelerinde bulunan beta- amiloid peptidin üretiminde göreli fazlalık her talebi üzerine, presenilin II presenilin I . AD ile ilgili bir başka genin kromozom 19 üzerinde bulunan , apolipoprotein E ( APOE ) denir . Son Philippe Amouyel vePasteur Enstitüsü'nde arkadaşları , Paris'te ,genlerin CR1 ve ÇÇB ,ikincisi ile bir bağlantı bulundu hangi Julie Williams ve arkadaşları Galler de göstermiştir . Ayrıca , Williams ve arkadaşları AD ve Picalm adlandırılan bir genin arasında bir ilişki keşfetti .