1950'lerin sonunda, ilaç iki sınıf depresyon tedavisinde yararlı olduğu keşfedildi . 1960'ların sonlarında , hem de araştırma sınıflar norepinefrin ve serotonin beyin düzeyinin arttığı etmişti . O zaman , bu , aynı zamanda reserpine, nörotransmitterlerin tüketir ilaçlar, bireylerin yaklaşık % 15 depresyona neden olabilir bulunmuştur. Bu bulgular , klinik depresyon bir monoamin eksikliğininsonucu olduğunu öne sürdü depresyonmonoamin teorisi içinyolu açtı .
Serotonin ve norepinefrin
Serotonin çeşitli gerçekleştirir beyin fonksiyonları . Yüksek serotonin düzeyleri , ağrı toleransını artıran gıda için istek azaltmak , ruh geliştirmek ve uyku geliştirmek . Düşük seviyeler ağrısı , gıda istek , depresyon , uykusuzluk , saldırgan davranışlar ve kötü vücut ısısı düzenlemeye duyarlılık artışı ile sonuçlanabilir . Seratonin folik asit ve B6 ve B12 vitaminleri ile birlikte , amino asit triptofan beyinde yapılır.
Norepinefrin tirosin , bir amino asit , hem de folik asit , magnezyum, ve B12 vitamini imal edilmektedir. Norepinefrin düzeylerinde bir düşüş depresyon ve sinirlilik duyguları üretir. Daha tirozini tüketen norepinefrin seviyesini yükseltir ve moralinizi düzeltir , uyanıklığı artırır , stresi azaltır ve zihinsel işleyişini artırır .
Araştırma Bulguları
hastalarda monoamin konsantrasyonlarının ilk çalışmalar ruhsal bozukluklar kafa karıştırıcı sonuçlar vermiştir ile . Bazı çalışmalar monoamin metabolitlerinin düzeyleri depresif bireylerinbeyin omurilik sıvısında azalma olduğunu belirtti , ama diğerleri hiçbir fark bulunamadı - hatta artan seviyeleri Ayrıca , nörotransmitterlerin tüketmek ilaçlar verilir çoğu araştırma denekleri depresyona olmazlar . Ayrıca , antidepresan ilaçlar tüm hastalarda monoamin düzeylerini yükseltmek olsa da , onlar sadece yaklaşık % 60 etkili rahatlama sağlayabilir . Son olarak, sinaptik seviyeleri monoamin antidepresan tedavisinin inititiation ile hızlı bir şekilde artar, henüz klinik cevap birkaç hafta oluşmaz. Birlikte ele alındığında , bu bulgular antidepresanlaraklinik yanıt monoamin seviyelerindekideğişimlere tepki olarak meydana gelmesi daha sonra başlangıçlı uyarlamalara göre oldukça monoamin artışların yarattığı , ancak olmadığını düşündürmektedir .
Hücresel Arıza
monoamin teorisi birçok hücresel anormalliklersinapsdüzeyinde gelişebilir belirtiyor , beyin hücreleri arasındakibirleşme sinyalleri gönderildiği karşısında.
Bunlardanilk aşırı alım olduğunu , hangi geri emilir ediliyor yayımlanan nörotransmitterlerin önemli miktarlarda sonuçlanır . Başka birsinaps içine nörotransmitterlerin salınımını azaldığı içerir . Monoamin oksidaz enzimi de aktif olur ve aşırı depresyon ile sonuçlanır nörotransmitter , indirildiğinde üçüncü oluşur . Hücreler hatalı olabilir dördüncü bir şekilde sinir koruyucu proteinlerin sentezinde bir bozulma kaynaklanmaktadır. Hücresel disfonksiyonbeşinci ve son tip
Hususlar
depresyonunmonoamin teorisi aşırı basitleştirilmiş bir kavramdır . Reseptörlerine anormallikleri takip edilebilir , ancak o olmuştur çokmonoamin nörotransmitter sistemlerinde dikkat odaklama değerlidir . Bu da, nörotransmitter ve bilinen tüm antidepresanlar sinir iletimini geliştirmek için hareket hangi çeşitli mekanizmaların fizyolojik fonksiyonu çok daha iyi bir anlaşılmasına yol açmıştır .