1. Viral İstila ve Çoğaltma :İnfluenza virüslerinin solunum epitel hücrelerine yönelik bir tropizmi vardır ve bu hücreleri istila edip çoğalabilirler. Virüsün replikasyonu hücresel hasara ve sitokinler ve kemokinler gibi inflamatuar aracıların salınmasına yol açar.
2. Sitokin Salımı :İnterlökin-1 (IL-1), interlökin-6 (IL-6) ve tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-a) gibi sitokinlerin salınması, influenza enfeksiyonuna karşı inflamatuar yanıtın bir özelliğidir. Bu sitokinler, kusmanın düzenlenmesinde rol oynayan beyin bölgeleri olan postrema (AP) ve nukleus traktus solitarius'u (NTS) uyarabilir.
3. Vagus Sinirinin Aktivasyonu :Sitokinlerin ve diğer inflamatuar aracıların salınması, bağırsak ve solunum yolundaki vagal afferent nöronları aktive edebilir. Bu aktivasyon beyin sapına sinyaller göndererek kusma refleksinin uyarılmasına yol açar.
4. Nörotransmiterler ve Hormonlar :İnfluenza enfeksiyonu sırasındaki inflamatuar yanıt, bulantı ve kusmanın düzenlenmesinde rol oynayan serotonin (5-HT), dopamin (DA) ve gastrin gibi nörotransmitterlerin ve hormonların düzeylerini de etkileyebilir. Bu maddelerdeki değişiklikler kusmanın gelişmesine daha da katkıda bulunabilir.
5. Gastrointestinal Belirtiler :Grip enfeksiyonu ayrıca mide-bağırsak sistemine doğrudan zarar vererek bulantı, kusma ve ishale neden olabilir. Bu hasar, enterositlerin viral istilasından veya inflamatuar mediatörlerin bağırsak mukozası üzerindeki etkilerinden kaynaklanabilir.
6. İkincil Etkiler :Kusma ayrıca ateş, dehidrasyon ve elektrolit dengesizlikleri gibi griple ilişkili diğer semptomların ikincil etkisi olarak da ortaya çıkabilir. Bu faktörler bulantı ve kusmaya daha da katkıda bulunabilir.
Genel olarak viral istila, inflamatuar yanıt, nörotransmiter değişiklikleri ve gastrointestinal etkilerin karmaşık etkileşimi, influenza enfeksiyonu sırasında kusmanın gelişmesine katkıda bulunur.