Yaş :CAA ilerleyen yaşla güçlü bir şekilde ilişkilidir. CAA prevalansı her on yılda bir önemli ölçüde artar ve en sık 60 yaş üstü bireylerde görülür.
Genetik Faktörler :Sporadik CAA tipik olarak tek bir gen mutasyonundan kaynaklanmasa da genetik faktörler rol oynayabilir. APP genindeki (amiloid öncü proteinini kodlayan) mutasyonlar ve amiloid-beta'nın beyinden temizlenmesinde rol oynayan genlerdeki mutasyonlar dahil olmak üzere belirli genetik varyasyonlar, CAA geliştirme riskinin artmasıyla ilişkilendirilmiştir.
Ateroskleroz ve Vasküler Risk Faktörleri :CAA genellikle ateroskleroz (atardamarlarda plak birikmesi) ve yüksek tansiyon, diyabet ve sigara içme gibi vasküler risk faktörleriyle ilişkilidir. Bu faktörler beyindeki kan damarlarının hasar görmesine katkıda bulunabilir ve CAA oluşumu riskini artırabilir.
Kronik Böbrek Hastalığı :Kronik böbrek hastalığı olan bireylerin CAA geliştirme olasılığı daha yüksektir. Böbrek fonksiyonu ile CAA arasındaki kesin ilişki tam olarak anlaşılamamıştır, ancak bozulmuş böbrek fonksiyonunun beyinde amiloid-beta birikmesine katkıda bulunabileceği düşünülmektedir.
İnflamasyon ve Bağışıklık Düzensizliği :Bağışıklık sisteminin kronik inflamasyonu ve düzensizliği CAA'nın gelişiminde rol oynamaktadır. Enflamatuar süreçler amiloid-beta üretimini artırabilir ve temizlenmesini bozarak beyin damarlarında birikmesine yol açabilir.
Sporadik CAA'nın tek bir hastalık olmadığını, birden fazla faktörün katkıda bulunduğu karmaşık bir durum olduğunu belirtmek önemlidir. Sporadik CAA'nın gelişmesine yol açan mekanizmaları tam olarak anlamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.