ADnedeni hakkında üç hipotez vardır . Eski hipotez ADnörotransmiter asetilkolin azalmış sentezi neden olduğunu göstermektedir , ancak asetilkolin eksikliği tedavisinde ilaçlar Alzheimer tedavisinde çok etkili olmamıştır , çünkü bu teori yaygın desteklenmiyor. En son teoribeta- amiloid proteininin yakın akrabası yerine proteinin kendisinin başlıca nedeni olabileceğini göstermektedir ise amiloid hipotez , amiloid beta yatakları hastalığın nedeni olduğunu göstermektedir.
Özellikler
Alzheimer hastalığı, serebral korteksteki nöronların ve sinaps kaybı ile karakterize edilir. Beyin yapısındakayıptemporal lob ve parietal lob olarak ilgi sorumlufrontal korteks parçaları (beyinkısmı ( konuşma, görme ve duyusal bilgininentegrasyonu sorumlubeyninbir parçası) , özellikle dejeneratif , uzun - süreli bellek , bilinçli planlama ve diğer dopamin duyarlı nöronlar ) . Ayrıca, AD hastalarınınbeyinlerihastalık ve ilerlemesi ile ilgili olabilir amiloid plaklar ve nörofibrik daha yüksek insidansı vardır.
Biyokimya
Alzheimer Hastalığı beyinde protein APP ( amiloid öncü protein) parçalanması , hem de nörofibriler düğümler ile ilişkilidir. klinik çalışmaların bir dizihastalığınbiyokimya anlamak için doktorlara yardımcı olmasına rağmen
ADkesin nedeni bilinmemektedir . Beyin fonksiyonlarında iki sorun , AD için olası nedenler olarak tespit edilmiştir . İlk olarak, nöron büyümesi ve hayatta kalma hem de sonrası yaralanma onarım için kritik olan amiloid öncü proteini ( APP) , bir şekilde ilişkili olduğu görünmektedir senil plaklar adı öbekler şeklinde daha küçük parçalar halinde Alzheimer hastalarında parçalanmış gibi görünüyor AD . İkincisi ,tau proteinininbreak- up nörofibrik yol açar ve kurulan nöronun taşıma sistemleri parçalanır ; bu nörofibrilar yumaklar da AD ile ilişkili
İlaç Tedavileri : ACh ve kolinerjik nöronlar
<. uyuşturucu şu anda hastalığın ilerlemesini uzatmak yeteneğine sahip olmasına rağmen br > ilaçların çeşitli, Alzheimer hastalığı, bilişsel etkileri tedavi etmek için reçete edilebilir.
dört ilaçlar şu anda MS bilişsel etkilerini tedavi etmek için onaylanmıştır , üç asetilkolinsteraz inhibitörleridir ve bir bir NMDA reseptör antagonistidir. Asetilkolinesteraz inhibitörleri ( donepexil , galantamin ve rivastigmin gibi --- marka isimleri sırasıyla Aricept , Razadyne ve Exelon ) ( ACh ) ACh'nınkaybı ve kullanmak nöronlarınölümü mücadele , bozuldu hangi asetilkolin hızını azaltmak için çalışacağız ACh . Ancak, bu asetilkolinesteraz inhibitörlerininkullanımı gelişmiş AD ve şiddetli demansbaşlangıcını geciktiren önemli bir etkisi gösterilmemiştir
Pharamceutial Tedaviler : . Memantin ve NDMA reseptörleri
Metamine , bir NMDA reseptör antagonisti özellikleri , Alzheimer etkilerinin tedavisinde orta derecede etkili olabilir.
AD mücadele için kullanılandördüncü ilaç memantin ( marka isimleri Akatinol , Axura , Ebixa , memox ve Namenda ) , bir NMDA reseptör antagonisti olduğunu. Nörotransmiter glutamatın fazla düzeyleri eksitotoksisite olarak adlandırılan bir süreç boyunca, aşırı aktivitesi ile hücre ölümüne yol açabilir. Memantin blok NMDA reseptörleri ve glutamat ile bunların aşırı uyarılma inhibe eder ve orta ila ciddi AD tedavisinde orta derecede etkili olduğu gösterilmiştir. Memantin ve donepezil (yukarıda) her ikisinin kullanımı AD'nin bilişsel belirtilerinin tedavisinde en az marjinal olarak etkili olduğu gösterilmiştir .