Alzheimer hastalığı, beyin hücrelerine giderek artan hasarlar ve daha sonra nörotransmiterler olarak bilinen, ürettikleri kimyasalların kaybından kaynaklanır. Bu nörotransmiterlerden biri, azalması, Alzheimer hastalığı olan kişilerde, hafıza ve dikkat ile ilgili zorluklar da dahil olmak üzere, problemlerin azalmasında rol oynayan asetilkolindir.
Asetilkolin ve Kolinerjik Nöronlar
Asetilkolin, hücrelerde bulunur. kolinerjik nöronlar denir. Bu nöronlar beyinde ve omurilikte birçok alanda bulunur ve bilişsel işleme ve motor işlev dahil olmak üzere çeşitli işlevlerde bulunurlar. Bir kolinerjik nöron asetilkolini serbest bıraktığında, hücreden hücreye sinyalleri iletmek için gerekli mekanizmalar olan reseptör denilen yerlerde komşu bir nöronun üzerine kilitlenir.
Alzheimer ve Kolinerjik Nöronlar
En çok etkilenen kolinerjik nöronlar Alzheimer hastalığında Meynert (NbM) çekirdeği basalis denilen, bazal ön beyin adı verilen bir yapıda bulunan bir alanda yer alan hastalıklardır. NbM, beynin korteks ve amigdala denilen, öğrenme, hafıza, dikkat ve duygusal düzenlemeye dahil olan alanlara bağlı olan nöronları barındırır.
Tarihçe
Nasıl bir keşif geçmişi vardır? asetilkolin, Aldolheimer hastalığında, Magdolna Pakaski ve Janos Kalman tarafından “Kasım 2008’de“ Neurochemistry International ”dergisinde ve Reinhard Schliebs ve Thomas Arendt tarafından“ Kasım 2006’da “Sinir İletimi Dergisi” nde yayınlandı. yıllar önce asetilkolin salınımını bloke eden ilaçların hafıza fonksiyonlarını engelleyebildiği ve daha sonra, kolin asetil transferaz veya ChAT olarak adlandırılan asetilkolin oluşturmak için gereken enzimlerden birinin, Alzheimer hastalığı olan kişilerde, semptomların derecesine göre önemli ölçüde daha düşük seviyelere düştüğünü göstermiştir. . Alzheimer hastalarının bazal ön beyinlerinde kolinerjik nöronların sayısında belirgin bir azalma 1980'lerde bulundu ve daha yakın zamanlarda, asetilkolin reseptörlerinde azalma ve /veya bozulmanın açığa çıkması geldi.
Kolinerjik Nöron Kaybı Nedenleri
Alzheimer hastalığı beyinlerinde, fibriller beta-amiloid maddesi içeren plakların ortaya çıkmasına rağmen, plakların sayısı ve yeri ile kolinerjik nöron kaybı arasında doğrudan bir bağlantı yoktur. Kayıp bunun yerine asetilkolinin üretimini ve salımını bozabilecek ve kolinerjik nöronların yapısını ve işlevini korumada yer alan bir kimyasal büyüme eyleminin etkisine müdahale edebilen çözünebilir bir beta-amiloid formuna daha fazla bağlanmıştır. Ayrıca, hasarlı kimyasalların salınımını içeren plak oluşumundan önce, ilk fibril beta-amiloid üretimine bağışıklık sistemi reaksiyonuna bağlı olabileceğine dair göstergeler vardır.
Asetilkolinesteraz inhibitörleri, enzim serbest bırakıldığında asetilkolin parçalayan asetilkolinesteraz salgılanması. Kolinerjik hücrelerin yıkımını durdurmazlar; bu nedenle Alzheimer hastalığı olan birisinin performansını geçici olarak artırabilmelerine rağmen, asıl avantajı, hücre hasarına ve yıkımına rağmen asetilkolin seviyelerini mümkün olduğu kadar yüksek tutarak düşüşün ilerlemesini yavaşlatmalarıdır.
, , ] ]