Elektrokonvüzif eherapy ( EKT ) doktorlar nöbet ikna etmek amacıyla bir anestezi hastanın kafatası /beynin belirli bölgelerde kısa ama güçlü elektrik akımları yönetmek sayede bir psikiyatrik tedavi yöntemidir. 15 saniye ile 1 dakika arasında süren , bu nöbet genellikle ilaç tedavisine yanıt vermeyen ağır depresyon ve katatoni kurbanları için ( hem kısa hem de uzun vadede ) yaşam kalitesinin iyileştirilmesi ile sonuçlanır .
Tarihi
gibi erken1500'ler gibi , Avrupalı hekimler psikiyatrik rahatsızlıkları olan hastalarda özellikle kullanarak , nöbet uyarıcı kimyasal maddeler ile denemeye başladı . 1934 yılında , Macar psikiyatrist Ladislas Medunanöbetleri teşvik için kafur ve Metrazol kullanarak , şizofreni ve epilepsi için bir tedavi olarak konvülsif tedavinin bir rejimi desteklemek içinilk doktor oldu . Metrazol tabanlı konvülsif tedavinin kullanılması 1937.Meanwhile içindeprosedürüilk kez uluslararası bir konferansa ev sahipliği İsviçre ile sonuçlanan , hızla yayıldı , İtalyan psikiyatristler Ugo Cerletti ve Lucio Bini elektrik ile nöbetler ikna etmek için hayvanlar üzerinde deneyler yürütülüyor . Başarıyla elektrik kullanarak bir insan hastada bir Metrazol gibi nöbet neden olup 1937 yılında , konvülsif tedavininartan popülaritesi tarafından teşvik , onlar bir deney gerçekleştirdi . Daha ucuz, daha rahat ve hastalar için daha az şaşırtmacadır , elektrik yakındatercih konvülsif tedavi oldu. Bu nedenle, EKT born.ECT başta hafıza kaybı ve kas suşları gibi yan etkilerini hafifletmek için ,yılda sadece biraz değişti oldu. Hafıza için ," şok " alternatif akım tetikleyici , bir kısa - darbe sinüsoidal , doğrudan akım tetikleyici değişti . Ilaçlar bir solunum tüpü rağmen , boğulma hissi lider , hem dediyafram kasını gevşetme eğiliminde olsaiskelet - kas yaralanmaları , doktor ,konvülsiyonlarşiddeti en aza indirmek içintedavi öncesi kas gevşeticiler ile hastaları tedavi başladı . Doktorlar nazik bir anesthetic.Today verilerek bu rahatsızlığı ele , yaklaşık 1 milyon kişi ağır depresyon için her yıl EKT alırsınız .
Prosedür
psikiyatrist yazacaktır EKT ağır majör depresyon ya da ( a ) antidepresan ilaç yanıt vermeyen ya da ağır mani olan hastalarda , (b ) hamile ( EKTetkileriannenin beyin sınırlıdır ) veya (c ) EKT iyi yanıtlar vermişlerdir önce . Çoğu durumda, tedavi içintercih hastaya tam olarak bırakılır. Ancak, katatonik depresyon veya aktif intihar ayarlanır birinde bir hasta için , bir psikiyatrist onayı olmadan EKT yönetebilirsiniz. Uzamış katatonik depresyon kalıcı beyin hasarı ve bir intihar hasta neden olabilir gibi her iki durumda da ,doktor work.Before başlamak için bu ilaç için gereken2 ila 3 hafta boyunca kendisine ciddi zarar yapabileceği , zamançıkarına hareket ediyor ECT , bir elektroensefalografi ( EEG ) beyin dalga aktivitesini izlemek içinhastaya bağlı ve bir elektrokardiyogram ( EKG ) nabız ve hayati işaretleri takip bağlanmıştır . Böyle metoheksital , propofol , etomidat veya tiyopental gibi - - uykuhasta koymak için tasarlanmışprosedür kısa etkili bir anestezi ile başlar . Bir hemşire sonrakas gevşetici succinycholine onu enjekte . Bazı tedaviler de tıkanmasını önlemek için , EKT sırasında tükürük üretimini durdurmak içinilaç atropin kullanın . Tek taraflı ve çift taraflı : Bir maske veya tubing.There aracılığıylahasta nefesler saf oksijen EKT iki türü vardır . Tek taraflı EKT için, bir elektrot (yani elle sağ ve tersi için tapınak sol )beynindominant olmayan tarafıtapınak üzerine yerleştirilir vediğeralnınortasına yerleştirilir . Bilateral ECT için, bir elektrot her temple.Next , yaklaşık 800 miliamper ( 0.8 amper ) 'den oluşan kısa bir darbe akımı , yerleştirilir , 1-6 saniye boyunca beyin boyunca akar . Hemen , 30 ve 60 saniye arasında süren klonik nöbet oluşur. On ila 15 dakika sonra ,hasta uyanır ve karışıklığı , baş ağrısı ya da sertlik hissedebilirsiniz . Ancak, bu bir saat için yaklaşık 30 dakika sonra geçer .
Mekanizması
klinik araştırmacılar EKT etkili bir tedavi olduğunu kabul ederken , onun fizyolojik mekanizmanın anlaşılması sınırlıdır beyni okuyan için kendi araçlarıyla . Şu anda, delta beyin dalgaları EEG ölçümleri başlangıç nöbet sivri sonra , hücresel seviyede sleep.On arasında gözlenen benzer bir düşük frekans , yavaş beyin dalgaları , çalışmalar ECT önemli post- hassasiyetini artırdığını rapor etmiş olduğunu göstermektedir sinaptik serotonin reseptörleri, depresif hastalığın en önemli nörotransmitter sistemleri. Çalışmalar ayrıca ECTnörotransmitter glutamat ve gama -aminobütirik asidin artan bir tetikleme serbest , beynin hipokampus kısmında serotonin alıcılarının duyarlılığını arttırdığını bulduk. Bu arada, ECT , böylece 2006 Bocchio - Chiavetto et al ,blood.Finally kendi seviyelerini artırmak ,noradrenalin ve dopamin negatif geri besleme döngüsü içindereseptörleri deadens . ECT ciddi depresif hastaların kanında beyin -türevi nörotrofik faktör ( BDNF) seviyelerini arttırdığını bulduk. BDNF , özellikle uzun süreli hafıza kontrol beyin alanlarında yeni nöronların hayatta kalmasını ve büyümeyi teşvik eden bir sinir büyüme faktörüdür . Önceki araştırmalar BDNF düzeyleri şiddetli depresyon , şizofreni ve diğer ciddi ruhsal bozuklukları olan hastalarda anlamlı olarak daha düşük olduğunu bulmuştur . O dedi , bu BDNF düzeylerininnedeni ya da bu koşulları sadecebelirti olup olmadığı net değil .
Yan Etkileri
Kenara geçici karışıklık20 ile 60 dakika arasında ve hemen EKT hafıza kaybı , bazı hastalarda ( " anterograd amnezi " )tedavisinde ( " retrograd amnezi " ) önce ve /veya sonra olaylar hafta veya ay boyunca hafıza kaybı raporu. Bu Bilateral EKT alan hastalarda daha yaygın olma eğilimindedir . Ne yazık ki , çalışmalar daikili EKTtek taraflı method.A zayıf hafızanın daha depresyon tedavisinde daha etkili olduğunu düşündürmektedir da şiddetli depresyon belirtisi olduğunu , bu nedenle EKT retrograd amnezi ya da EKT kadar gidenağır depresyon neden olup olmadığını ayırt etmek genellikle zordur ABD Genel Cerrah ( otopsiler , CAT taramaları ve MRI dahil ) EKT araştırmamevcut vücut inceledim veprosedür Bugün " brüt yapısal beyin patolojisi , " neden olmadığı sonucuna göre memories.A 1999 raporununilk oluşumu ile müdahale , ciddi ve kalıcı hafıza kaybı , sadece hastaların % 0.05 etkilemek ( 1 2.000 her birinde ) .