1. Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivasyonu: Renal arterin veya üreterin tıkanması, etkilenen böbreğe kan akışında azalmaya neden olur. Bu böbrekteki jukstaglomerüler hücrelerden renin salınımını tetikler. Renin, anjiyotensin I'i güçlü bir vazokonstriktör olan anjiyotensin II'ye dönüştürür. Anjiyotensin II ayrıca adrenal bezleri sodyum ve su tutulumunu artıran aldosteron salgılaması için uyarır. Vazokonstriksiyon ve sıvı tutulmasının kombinasyonu kan basıncında artışa yol açar.
2. Sodyum atılımının bozulması: Tıkanmış böbrek, sodyumu düzgün bir şekilde atamaz, bu da dolaşımdaki kan hacminde artışa yol açar. Kan hacmindeki bu artış hipertansiyona daha da katkıda bulunur.
3. Sempatik sinir sistemi aktivasyonu: Akut tek taraflı böbrek tıkanıklığı da sempatik sinir sisteminin aktivasyonuna yol açabilir. Bu, kalp atış hızının artmasına, periferik vasküler direncin artmasına ve vazokonstriksiyona neden olur ve bunların tümü yüksek kan basıncına katkıda bulunur.
4. Sodyumun tübüler yeniden emiliminin artması: Tıkanma, sodyumun tübüler yeniden emiliminde artışa neden olur, bu da sıvı tutulmasına ve kan hacminde artışa yol açarak hipertansiyona katkıda bulunur.