Antibiyotiklerin septik şokta hipotansiyona nasıl katkıda bulunabileceği aşağıda açıklanmıştır:
1. Endotoksin Salınımı:
- Antibiyotikler bakteri hücre duvarlarından, özellikle de Gram-negatif bakterilerden endotoksinlerin salınmasına neden olabilir.
- Endotoksinler sistemik bir inflamatuar yanıtı tetikleyerek tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-alfa), interlökin-1 (IL-1) ve interlökin-6 (IL-6) gibi inflamatuar aracıların üretimine yol açar.
- Bu inflamatuar medyatörler vazodilatasyona ve damar geçirgenliğinin artmasına neden olarak hipotansiyona neden olur.
2. Nitrik Oksit Üretimi:
- Antibiyotikler, nitrik oksit (NO) sentezini katalize eden bir enzim olan indüklenebilir nitrik oksit sentaz (iNOS) üretimini uyarabilir.
- NO, vasküler düz kasları gevşeten, vazodilatasyona ve sistemik vasküler direncin azalmasına neden olan güçlü bir vazodilatördür.
- Aşırı NO salınımı septik şokta hipotansiyona katkıda bulunabilir.
3. Prostaglandin Sentezi:
- Bazı antibiyotikler, özellikle prostasiklin (PGI2) olmak üzere prostaglandinlerin üretimini artırabilir.
- PGI2, trombosit agregasyonunu inhibe eden ve vazodilatasyonu destekleyen bir vazodilatördür.
- Artan PGI2 seviyeleri septik şokta hipotansiyona daha da katkıda bulunabilir.
4. Bozulmuş Sempatik Sinir Sistemi İşlevi:
- Antibiyotikler, damar tonusunun ve kan basıncının korunmasından sorumlu olan sempatik sinir sisteminin işlevine müdahale edebilir.
- Bazı antibiyotikler vazokonstriksiyona neden olan bir nörotransmiter olan norepinefrinin geri alımını engelleyebilir.
- Bu sempatik tonusta azalmaya, vazodilatasyona ve hipotansiyona neden olabilir.
Tüm antibiyotiklerin bu etkilere sahip olmadığını ve kan basıncı üzerindeki etkilerinin spesifik antibiyotiğe, altta yatan tıbbi duruma ve bireysel hasta tepkisine bağlı olarak değişebileceğini unutmamak önemlidir. Bu nedenle septik şoklu hastalara antibiyotik uygulanırken kan basıncının ve hemodinamik parametrelerin dikkatle izlenmesi çok önemlidir.