Anormal RBC'ler:Orak hücreli anemi, talasemi ve enzim eksiklikleri gibi bazı kalıtsal durumlar, RBC'lerin anormal şekilde şekillenmesine veya yanlış çalışmasına neden olarak erken yok olmalarına yol açabilir.
Otoimmün bozukluklar:Otoimmün hemolitik anemide, bağışıklık sistemi yanlışlıkla vücudun kendi kırmızı kan hücrelerine saldırarak onların yok olmasına yol açar. Bu, otoimmün hastalıklar (örneğin sistemik lupus eritematozus), bazı ilaçlar ve enfeksiyonlar gibi çeşitli durumlar nedeniyle ortaya çıkabilir.
Mekanik hasar:RBC'ler, anormal kalp kapakçıklarından (kalp kapak hastalığı), kan damarı anormalliklerinden veya yapay cihazlardan (kalp kapakçıkları veya kan pompaları gibi) geçerken mekanik olarak hasar görebilir. Bu hasar hücrelerin parçalanmasına ve dolaşımdan uzaklaştırılmasına neden olabilir.
Enfeksiyonlar:Sıtma ve babesiosis gibi bazı enfeksiyonlar doğrudan RBC'leri istila eder ve yok eder. Ek olarak, bazı bakteriyel enfeksiyonlar kırmızı hücrelere zarar veren ve hemolize katkıda bulunan toksinler üretebilir.
İlaçlar ve toksinler:Bazı ilaçlar (örn., antimalaryaller, kemoterapi ilaçları, antibiyotikler) ve ayrıca toksinlere (kurşun, arsenik, benzen ve yılan zehiri gibi) maruz kalmak, RBC'lerde oksidatif hasara neden olarak parçalanmalarına yol açabilir.
Kan nakilleri:Bazı durumlarda, nakil sırasında uyumsuz kan alınması, nakledilen kırmızı hücreleri yok eden bir bağışıklık tepkisine neden olabilir ve bu da hemolitik transfüzyon reaksiyonlarına yol açabilir.
Nadir nedenler:Paroksismal nokturnal hemoglobinüri (PNH) gibi bazı nadir durumlar, kompleman aktivasyonu yoluyla kırmızı hücre tahribatına neden olabilir. Ek olarak bazı metabolik bozukluklar (örn. glikoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği), enfeksiyon, bazı ilaçlar veya oksidatif stres gibi tetikleyicilere yanıt olarak RBC'leri hasara karşı daha duyarlı hale getirebilir.