beyin sinir hücrelerininhızlı ölümübelirtileri vehastalığın semptomlarına neden olur. Genellikle , meydanailk belirti hızlı hafıza kaybı , kişilik değişiklikleri ve halüsinasyonlar dahil ilerledikçe demans vardır . Birçok hasta da kas seğirmesi , koordinasyon kaybı , konuşma değişiklikleri , denge bozukluğu, yürüme yürüme ve nöbet değişiklikleri yaşayabilirsiniz . CJD nedeniyle semptomlarınhızlı ilerlemesi diğer sinir bozuklukları farklıdır ; .Hastalığın hafta içinde ölüme neden olabilir
Nedenleri
lider teori olduğunu CJD bütün şekilleri bir prion proteini olarak adlandırılan , bir kaynaklanır. Normal ve bulaşıcı : prion proteinler iki form var. Prion proteinlerinin bulaşıcı bir şekilde onları sinir hücresi ölümüne yol açan , bir araya gelme neden olan farklı bir son bir şekle sahiptir. CJD klasik sporadik özellikleri normal prion proteinlerinin kendiliğinden mutasyon neden olduğu düşünülmektedir. Normal prion protein oluşumunu kontrol eden genin bir mutasyondan CJD sonuç klasik ailesel türü.
Vites
bulaşıcı protein olabilir şekillerde bir dizi iletti. CJD rahat temas yoluyla ya da bir soğuk algınlığı veya grip gibihava yoluyla bulaşan olamaz . Ailesel CJD genetik yoluyla bulaşır . Organ doku, kan , hücre dokusu ve omurilik sıvısı ile maruz hastalığa yol açabilir. Deli dana hastalığı ile kontamine sığır etihastalık sözleşmeli görünen CJD'ninyeni varyant formu ile insanlar küçük bir dizi olmuştur . Bilim adamları başka nadir , nakli , doku , kan ve gıda bir kişi iletimi dikkate alsa da iyiceriskini azaltmak için taranmalıdır.
Tedavi
şu vardır CJD'de için hiçbir tedavi . Bilim adamları, herhangi bir şans kontrol ya da herhangi bir steroid , anti-viral maddeler , antibiyotikler ya da diğer tedaviler ilehastalığı tedavi oldu. Hekimler ve diğer bakıcılar semptomları azaltmak ve mümkün olduğuncahasta olarak rahat hale getirmeye odaklanıyoruz.