vücut yaş , sistem süreçleri ve organları arıza ve arıza başlarken . Aynı hücre gövdeleri yaşlanma için de söylenebilir . Zamanla , serbest radikal maddeler hücrelerin içinde birikmesine ve normal fonksiyon yeteneğini bozabilir . Bazı durumlarda , DNA hasarı aynı zamanda hücre arızalara yol açabilir gelişebilir . OncoBiology referans sitesine göre , apoptoz bir hücre intihar türü veya önceden programlanmış ölümünü tetikleyen doğal bir bağışıklık sistemi yanıtıdır. Ancak , düzgün çalışması mümkün hücreler bu yanıtı tetiklemek mümkün olabilir
Hücre Döngüsü Kontrolü
hücreli;vücudundaki her hücre apoptosis süreçlerini yürütmek için donatılmıştır . döngüsü kontrol mekanizmaları Hücre BilimDergisi göre , metabolizma ve üreme süreçlerinin izlenmesi ve düzenlenmesinde önemli bir rol oynamaktadır . Bu mekanizmalar çoğalan veya çoğaltılarak hasarlı veya mutasyona hücreleri önlemek için yerdesiniz . Arızalı hücreler çoğalmaya izin verilen durumlarda , kanser tümör oluşumları gelişebilir . Apoptosis işlemler zayıf ya da tahrip edilmiş olanları ortadan kaldırırken hücrelerin vücudun güçlü grubunu korumak için tasarlanmıştır. Gerçekte ,apoptoz kontrol mekanizmasıvücutta hastalıklı oluşumları sakınma esastır .
P53 Yol
Hücre BilimDergisi , p53 göre, bir hücre içinde apoptoz tetikleyen işlemleri sorumlu olan gen . P53 yolu , bir hücrenin DNA malzemesi içinde gelişen sorunlara bir dizi kimyasal sinyal işlemlerinin oluşur. P53 DNA onarım süreçlerini , apoptozu , ve bir hücrenin yapı kademeli bir bozulma hücre yaşlanmasını , yapabilir . Bazı durumlarda , hasarlı hücre yapıları p53 yolağı süreçleri bozar ve tümör oluşumları geliştirmek içinönünü açabilir . Sonuç olarak , araştırma hücreler mevcut kanser tedavi yöntemlerine yanıt daha mümkün , bu nedenle bu yolu uyarıcı yollarını araştırıyoruz .
Tedavi Direnç
Kanser sadece bir tanesidir zaman p53 yollar arızaya gelişebilir birçok koşulları . İmmün Yetmezlik , otoimmün hastalıklar ve nörodejeneratif hastalıklar Hücre BilimDergisi göre de gelişebilir diğer durumlardır . Bu tür radyasyon, hormonal terapiler ve sitotoksik maddeler gibi geleneksel kanser tedavileri bütün p53 yolu tetiklemek için , bir hücrenin kabiliyetine dayanır. Gerçekte , yol arızalar veya mutasyonların tedavi terapisi için bir direnç oluşturabilir . Bu mutasyonların nasıl çalıştığını anlamak araştırmacılar tedavi yaklaşımları .
Yol mutasyonlar
Hücre BilimJournal göre ne kadar etkili olacak farklı belirlemenize yardımcı olabilir , apoptoz yerde tetiklenebilir p53 kimyasal sinyal yolu boyunca . Ilgili mekanizmaları normal işleyişi yeteneklerini devam başlar hücreler için bir fail-safe gibi davranan MDM2'nin denilen bir negatif regülatörü vardır . DNA metabolizma süreçleri de p53 yolların tarafından ele alınabilir . Kimyasal sinyaller de hücre süreçleri çalıştırmak nasıl dikteDNA transkripsiyon süreçleri değiştirebilir . Bunu yapmak için , p53 yollarının arızalar , hücre içinde mevcut olan herhangi bir karşılıkgenleri hedef. Bu alanda daha ileri gelişmeler daha iyi hücre prosesleri apoptoz fonksiyonlarını sürdürmek için gerekli olan anlamak umuyoruz .