Kanservücuttaki bazı hücrelerin ScienceWeek , bir bilim araştırma bir bilgi kaynağına göre , anormal oranlarda yeniden başladığınızda gelişen bir durumdur . Anormal üreme serbest radikal malzemelerden zarar gören , ya da yaşlı , zayıflamış durumda olan hücrelerin oluşur . Kansere karşıvücudu korumak, normal hücre prosesleri hücre metabolizma faaliyetlerini kapatıp çoğaltılması ve yayılmasını hasarlı hücreleri önlemek için tasarlanmıştır . Hücre yaşlanması hasarlı hücreleri devre dışı bırakmak için çalışan bir süreçtir , vevücutta yayılmasını kanser hücrelerini önlemeye yardımcı olabilir .
Hücre Yaşlılık
Kanserli büyümeleri formu ne zaman kanser genleri , ya da onkogenler normal bir hücrenin metabolizması fonksiyonlarını devralacak . Bu genler , hücrenin DNA -RNA molekülleri içinde ortaya çıkar. DNA ve RNA Her iki hücre faaliyetlerini düzenlemek ve hücre çoğaltma işlemleri için plan tasarımı için sorumludur. Kanser genleri anormal üreme oranları ve istikrarsız hücre faaliyetleri neden mutant düzenleyici olarak hareket ederler. ScienceWeek göre , hücre yaşlanması anormal DNA - RNA faaliyetleri kapanır ve tamamen üreyen hücreleri engelleyen bir doğal koruyucu mekanizma olarak çalışmaktadır .
Sinyal yolları
hücre yaşlanması ScienceWeek göre , tek tek hücreler içinde geliştirmek belirli koşullar tarafından tetiklenir. Bu koşullar , farklı hücre süreçlerini kapatmaya çalışmak sinyal yollarının ciddi bir yola . Bazı durumlarda, sinyal yolları Kısaltılmış DNA telomer iplikler tarafından tetiklenebilir . Telomer kromozomların uçlarında görünür ve DNA metabolizma süreçleri stabilize etmek için yardımcı olur. Kısaltılmış şeritler hücre kapatma hücre üreme faaliyetleri çalışan bir tümör bastırıcı bir protein salgılamak üzere neden olur. ( Serbest radikal malzemeleri gibi ) Bilinmeyen stres de kapatmaya hücre yaşam döngüsü süreçlerini neden bir sinyal yolunu da ortaya çıkarabilir.
Hücre Çoğalma
Hücre çoğalması ne olur kanser hücreleri normal daha hızlı oranlarda yeniden başlar. Genel olarak, daha fazla üreme döngüleri bir hücre geçer ,daha kısa olan DNA telomer ipliklerini ScienceWeek uygun hale gelir. Onkogen bir hücrenin DNA süreçleri ele sonra , telomer sinyal yolları değişmiş olur . Bu durumda ,hücrenin yaşlanması mekanizmaları normal bir sinyal yolu cevabı tetiklemek mümkün değildir . Sonuç olarak , hücreler isteğiyle çoğalmaya devam edebilirler .
Üreyemiyorlardı
-Dışı Matrix
Yaşlanan hücreler halaABD Ulusal göre , gelen hormonal sinyallere yanıt verebilir Yaşlanma ( NIA) Enstitüsü. Bu onları yakındaki diğer hücre süreçlerini ile etkileşim ve etkiler sağlar . Çünkü , değişen durumun , yaşlanmış hücreler de kendi çevre hücre dışı matris içine zararlı enzimleri salgılayan olabilir . Hücre dışı matris çevresi hücre popülasyonuna besin sağlar ve arasında ve at hücreleri içinde süreçleri düzenler için yardımcı olur. NIA araştırmacılar , bu matrisdökümü etkilenen alanlarda kanser riski katkıda bulunabilir sanıyorum .