Alzheimer hastalığı , demans çaresiz ve ilerleyici tip , genellikle bu 65 yaş ve üstü etkiler. Erken belirtilerden biri giderek daha gelişmiş kafa karışıklığı , huzursuzluk , dil ile ilgili sorunlar , ve halüsinasyonlar ilerledikçe hafıza kaybıdır . Temel vücut sistemleri sonunda kapatmaya olarak Alzheimer hastalığı sonuçta ölümcül olduğunu.
Teorileri /Spekülasyon
Alzheimer hastalığı varbeta - amiloid proteini ile ilişkili olduğu düşünülmektedir daha kısa, daha yaygın bir şekilde ve kolayca misfold görünen bir uzun form: iki formları. Misfolded beta - amiloid yavaş yavaş birikir ve beyin hücrelerininölümüne neden olduğu düşünülmektedir fibriller adı verilen daha büyük yapıları , oluşturur . Beta - amiloid proteinamiloid öncü proteini olarak adlandırılan büyük bir kompleks küçük bir parçasıdır .
Türleri
bu olabilir birkaç genetik mutasyonlar vardır o Alzheimer için yüksek bir risk taşır birlikte geçirilebilir . Hastalığın bir kalıtsal bir şekilde , beta - amiloid proteininin kendisi içinde mutasyonlar içerir. Bu mutasyonlarhastalığa yakalanma ve erken başlatmak için neden riskini artıran , misfold içinproteineğilimi artırabilir .
Başka genetik mutasyon proteinleri içerir Özellikler bu amiloid ön-madde proteini yıkmak . Beta- amiloid protein iki şekilde vardır ve üretilen bu formların hangi presenilinler ismi verilen bir proteinler bağlıdır. Bu proteinlerhastalık riskini artıran , üretilecek olan beta- amiloid proteininin daha fazla , daha tehlikeli formu daha neden olabilir.
Expert Insight
bir tane Alzheimer hastalığı için en güçlü genetik faktörlerin apolipoprotein E genin özel bir versiyonunun varlığıdır. Bu protein yağ metabolizması için önemli olduğunu ve şiddetle Alzheimer hastalığı riski ile bağlantılı iken , böyle güçlü bir bağlantı olduğunu neden hiçbir açıklama vardır . Bu gen Alzheimer hastalığı hastaların yaklaşık % 50'sinde ve kalıtsaldır .