MİA genellikle 60yaşından sonra ,yaşlı afflicts . Hastalık kendisi beyni etkileyen nasıl ile karakterize edilir. Sinir hücresi kaybı ve atropy --- veya büzülme ---beynin birçok yerinde etkileyebilir ve buserebral korteks ve bazal ganglionlariçerir . Bu nedenle hastalığı da kortikobazal dejenerasyon ganglion için , CBGD gider. Semptomlarınşiddeti .Hastalıktan etkilenenbölgelerde
belirtileri diğer sinir bozuklukları ile
MİA hisse benzerlikler bağlı ve sık sık yanlış teşhis gidebilirsiniz. CBD beynin birçok yerinde etkiler için,hastalık semptomlarının çeşitli gösterir. Bu Parkinson tipi titreme ve kas kontrolü kaybı ile belirtileri , hem de sertlik ve postürel instabilite içerir. Sonunda , yutma ve konuşma engelli olmak , yanı sıra yürümeyehastanın yeteneği. Hastalık ilerledikçe bu zaman içinde daha kötü olsun.
Portalı
MİAbaşlangıcı 60 ve 70yaşları arasında ortaya çıkar , ve bu içinprognoz dertli kötüdür . Hastalık genellikle yaklaşık altı ile sekiz yıllıksüre içinde, zamanla kötüleşir ve tedaviye dirençli olduğunu. Bu işlem çoğunlukla belirtileri ile ilgili sınırlı olduğu anlamına gelir. İlaç genellikle sarsıntıları azaltmak için uygulanır. Ölümler sepsis , pnömoni veya pulmoner emboli gibi komplikasyonlar kaynaklanıyor .
Tau Protein
hiçbir çalışma kesin MİA için bir neden kanıtlamıştır rağmen , araştırma nörolojik bozukluklar bağlantılı olan beyinde bulunan tau proteininin arızalanmasına . Normalde tau proteini nöronal mikrotübülleri stabilize , ancak bazı durumlarda o sinir hücrelerine toksik varlık neden olabilir bazı değişiklikler tabi olabilir . Bu muhtemelen ailesel frontotemporal demans , Parkinson ve MİA gibi hastalıklara bağlayarak ,nörodejeneratif süreç için tau patolojisi linkler .