1. Hiperkalsemi:Yüksek PTH seviyeleri, kemiklerden kalsiyumun yeniden emiliminin artmasına ve böbreklerden kalsiyum atılımının azalmasına yol açarak hiperkalsemiye neden olur. Yüksek kalsiyum seviyeleri böbrek dokusuna doğrudan zarar verebilir ve böbrek fonksiyonlarını bozabilir.
2. Böbrek vazokonstriksiyonu:PTH böbrek kan damarlarında vazokonstriksiyona neden olarak böbreklere giden kan akışını azaltır. Bu, iskemiye ve böbrek hücrelerinde hasara yol açarak atık ürünleri filtreleme ve elektrolit dengesini koruma yeteneklerini etkileyebilir.
3. Artan fosfat atılımı:Aşırı PTH, böbreklerden fosfat atılımını teşvik eder ve bu da hipofosfatemiye yol açabilir. Düşük fosfat seviyeleri çeşitli hücresel süreçlere müdahale edebilir ve böbrek fonksiyonlarını bozabilir.
4. D vitamini metabolizmasındaki değişiklikler:PTH, D vitamini metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynar. Aşırı PTH bu süreci bozabilir ve 1,25-dihidroksivitamin D (1,25(OH)2D3) üretiminin artmasına yol açabilir. Yüksek 1,25(OH)2D3 seviyeleri bağırsaktan kalsiyum emilimini daha da artırabilir ve hiperkalsemiyi kötüleştirerek böbrek hasarına katkıda bulunabilir.
5. Fibrozis ve kalsifikasyon:Kronik PTH fazlalığı renal fibrozis ve kalsifikasyonun gelişmesine yol açabilir. Fibrozis, böbreklerde skar dokusunun aşırı birikmesini içerirken kalsifikasyon, kalsiyum birikintilerinin birikmesini ifade eder. Bu değişiklikler böbreklerin normal yapısını bozabilir ve fonksiyonlarını bozabilir.
Aşırı PTH'nin neden olduğu böbrek hasarının tipik olarak primer hiperparatiroidizm (paratiroid bezlerinin aşırı aktif olduğu durum) veya sekonder hiperparatiroidizm (kronik böbrek hastalığına yanıt olarak ortaya çıkabilen) vakaları gibi uzun süreli hiperparatiroidizm ile ilişkili olduğunu unutmamak önemlidir. PTH dengesizliklerinin erken tespiti ve yönetimi, böbrek hasarını önlemek veya en aza indirmek için çok önemlidir.