A-beta plakları ve tau düğümleri :Alzheimer hastalığı, beyinde amiloid-beta (A-beta) plaklarının ve tau düğümlerinin varlığıyla belirgindir. A-beta plakları, amiloid-beta proteinlerinin sinir hücrelerinin dışında birikmesiyle oluşurken, tau düğümleri, etkilenen sinir hücrelerinin içinde biriken tau adı verilen bir proteinin bükülmüş şeritleridir. Bu anormal oluşumlar nöronlar arasındaki iletişimi engeller ve hafıza kaybı da dahil olmak üzere bilişsel işlevlerde bozulmalara yol açar.
Nöron kaybı :Hafıza oluşumu ve sağlamlaştırılması için hayati önem taşıyan bir beyin bölgesi olan hipokampus, yaşlılık demansında ciddi şekilde etkilenir. Hipokampusta sinir hücrelerinin (nöronlar) dejenerasyonu ve kaybı meydana gelir ve bu da yeni bilgileri öğrenme ve depolanan anıları geri getirme yeteneğinin azalmasına yol açar.
Nörotransmiter seviyelerindeki değişiklikler :Nörotransmitterler beyin hücreleri arasındaki iletişimi kolaylaştıran kimyasal habercilerdir. Yaşlılık demansında asetilkolin, serotonin ve dopamin gibi temel nörotransmitterlerin işleyişinde ve seviyelerinde bir bozulma vardır. Bu dengesizlikler hafıza sorunlarına daha da katkıda bulunur.
Beyin bölgelerindeki yapısal değişiklikler :Yaşlılık demansı olan bireylerde yapılan nörogörüntüleme çalışmaları, hipokampus ve temporal loblar gibi hafızayla ilişkili çeşitli beyin bölgelerinin yapısında ve boyutunda değişiklikler olduğunu ortaya çıkarmıştır. Özellikle hipokampusun hacmi, bilişsel gerilemenin ilerlemesiyle birlikte azalma eğilimindedir.
İnflamasyon :Beyin içindeki kalıcı inflamasyonun senil demansın nöropatolojisinde önemli bir rol oynadığına inanılmaktadır. Devam eden inflamatuar süreçlerin nöron hasarına ve hafızayla ilgili sinir devrelerinin bozulmasına katkıda bulunduğu düşünülmektedir.
Yaşlılık demansının sadece hafızayı değil aynı zamanda diğer çeşitli bilişsel işlevleri ve günlük aktiviteleri de etkileyerek onu oldukça zayıflatıcı bir nörodejeneratif hastalık haline getirdiğini belirtmekte fayda var.