1. Düzensiz Hücre Bölünmesi:
- Normalde hücreler, doku büyümesini ve onarımını sürdürmek için oldukça düzenli bir hücre bölünmesi sürecinden geçer. Kanser hücreleri bu düzenlemeyi kaybederek hızla ve kontrolsüz bir şekilde bölünürler. Bu, aşırı hücre birikmesine, bir tümör oluşmasına veya kötü huylu bir büyümeye neden olur.
2. DNA Hasarı ve Mutasyonlar:
- Genetik mutasyonlar kanser hücrelerinde birikerek hücre bölünmesi, büyümesi ve diğer temel işlevlerde rol oynayan genleri bozar. Bu mutasyonlar çevresel toksinler, oksidatif stres, radyasyon veya DNA replikasyonu sırasındaki hatalar gibi çeşitli faktörlerden kaynaklanabilir. Onkogenler ve tümör baskılayıcı genler olarak bilinen, hücre büyümesinin düzenlenmesinde ve kanser gelişiminin önlenmesinde önemli rol oynayan genlerde bazı mutasyonlar meydana gelir.
3. Sürekli Anjiyogenez:
- Yeni kan damarlarının oluşumu olan anjiyogenez, doku büyümesi ve onarımı için gerekli olan normal bir süreçtir. Kanser hücreleri bu süreci ele geçirerek, tümöre besin ve oksijen sağlayan yeni kan damarlarının gelişimini teşvik ederek, sürekli büyümesini sağlar.
4. Apoptoz Kaybı (Programlanmış Hücre Ölümü):
- Apoptoz, hasarlı veya gereksiz hücreleri ortadan kaldırmak için programlanmış, kendi kendini yok eden bir mekanizmadır. Kanser hücreleri apoptozdan kaçarak daha uzun süre hayatta kalmalarını ve vücutta birikmelerini sağlar.
5. İstila ve Metastaz:
- Kanser hücreleri, sağlıklı hücreleri belirlenmiş alanlarla sınırlandıran normal engelleri aşarak çevredeki dokuları istila etme yeteneğini geliştirir. Üstelik bazı kanser hücreleri metastaz süreciyle uzak bölgelere yayılarak ikincil tümörler oluşturabilir.
6. Yeniden Programlanmış Metabolizma:
- Kanser hücreleri, enerji ve büyüme ihtiyaçlarını karşılamak için metabolizmalarını değiştirir. Yeterli oksijen varlığında bile ("Warburg etkisi" olarak bilinir) genellikle glikoliz yoluyla enerji üretmeyi tercih ederek metabolik yollarını yeniden düzenlerler.
7. Bağışıklık Sisteminden Kaçınma:
- Kanser hücreleri, çeşitli mekanizmalar yoluyla bağışıklık sistemi tarafından tespit edilmekten ve yok edilmekten kurtulabilir. Normal hücrelere benzer görünmelerini sağlayan molekülleri eksprese edebilirler veya normalde onları hedef alıp yok edecek olan bağışıklık hücrelerinin aktivitesini baskılayabilirler.
8. Yeniden Programlanmış Hücresel Kimlik:
- Bazı durumlarda kanser hücreleri, epitelyal-mezenkimal geçiş (EMT) olarak bilinen hücresel kimliklerinde değişikliklere uğrayabilir. Bu onların tipik epitelyal özelliklerini kaybetmelerine ve mezenkimal hücreler gibi göç etme ve istila etme yeteneği kazanmalarına olanak tanır.
Bu değişiklikler normal hücresel süreçleri bozar, sonuçta kanserli hücrelerin kontrolsüz büyümesine, istilasına ve yayılmasına yol açar ve sonuçta kanserin karmaşık ve çok yönlü doğasına katkıda bulunur.